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- 來(lái)源: 學(xué)術(shù)經(jīng)緯
- 日期: 2019-09-10
文章摘自公眾號學(xué)術(shù)經(jīng)緯，發(fā)布于2019.09.07
每年9月，是國際阿爾茨海默病協(xié)會(huì )（ADI）倡導的“世界阿爾茨海默病月”。根據ADI的報告，每隔3秒，全世界就會(huì )多一位阿爾茨海默?。ˋD）患者。這種疾病將使患者逐漸失去過(guò)往幾十年的記憶，“孤零零”地走向人生的終點(diǎn)。
沉重的疾病負擔促使科學(xué)家們不斷尋找攻克AD的新途徑。美國德克薩斯大學(xué)達拉斯分校（University of Texas at Dallas）杜蘅教授領(lǐng)銜的一支科研團隊，基于對患者和動(dòng)物模型的分析，帶來(lái)了一種可能的治療策略。他們發(fā)現，對“饑餓素”（ghrelin）的抵抗與AD的記憶喪失、認知障礙有關(guān)?！犊茖W(xué)》子刊Science Translational Medicine近期以封面文章介紹了這項成果。
那么，“饑餓素”是啥？從字面意思看跟“饑餓”有關(guān)，為啥能和AD扯上關(guān)系？
這是一種在胃中產(chǎn)生的激素，能向大腦發(fā)出信號，調節能量平衡和體重。它確實(shí)能夠促進(jìn)食欲，但有意思的是，相關(guān)研究表明，這種激素也可能與學(xué)習和記憶有關(guān)。
大腦中有一個(gè)叫海馬體的腦區對于學(xué)習、記憶和情緒至關(guān)重要，也是AD首先攻擊的區域之一。名為β淀粉樣蛋白的毒性蛋白在海馬體堆積，造成神經(jīng)細胞死亡，被認為是AD的一個(gè)早期癥狀。
在健康的海馬體中，饑餓素會(huì )與其受體GHSR1α相結合，而這種受體又會(huì )與多巴胺激活受體（DRD1）組合，兩者形成一個(gè)蛋白質(zhì)復合體，幫助腦細胞之間通信，最終維持記憶。
這種情況讓研究人員聯(lián)想到了我們熟悉的糖尿病。由于胰島素抵抗，補償效應使得早期II型糖尿病患者的體內產(chǎn)生更多的胰島素去結合胰島素受體，但是無(wú)論身體產(chǎn)生多少胰島素，胰島素受體都難以激活下游的生化反應，將血液里的葡萄糖送入細胞內。
類(lèi)似地，在A(yíng)D患者的腦中，由于β淀粉樣蛋白結合了饑餓素受體，無(wú)論身體再怎么增加饑餓素，并讓腦中的GHSR1α數量增多，無(wú)奈這些受體無(wú)法行使功能。“基于我們的發(fā)現，AD或許與饑餓素抵抗有關(guān)。” 杜教授說(shuō)。
“我們的假設是，饑餓素受體與多巴胺受體的分離或許是影響AD患者認知的原因。”為了驗證這一猜想，杜蘅團隊的研究人員給AD小鼠模型同時(shí)注射了MK0677和另一種激活多巴胺受體的化合物。
按照設想，當饑餓素受體受到保護，同時(shí)增強多巴胺受體，可以促進(jìn)兩種受體形成復合物。果不其然！同時(shí)注射兩種藥物后，AD小鼠的認知和記憶得到了改善，海馬區神經(jīng)細胞之間的連接增強，病變減少。“同時(shí)激活兩種受體才是關(guān)鍵！”杜教授表示。
這項發(fā)現也為我們理解衰老有了新的認識。 “隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，我們身體的代謝往往發(fā)生變化。這些變化會(huì )影響心臟，影響腸胃，但也許還會(huì )通過(guò)改變GHSR1α來(lái)影響大腦。”杜蘅博士說(shuō)：“我們知道即使沒(méi)有AD，許多老年人也有記憶問(wèn)題，這可能與大腦中受體之間的分離有關(guān)，即使沒(méi)有淀粉樣蛋白。”
期待科學(xué)家們早日迎來(lái)新的突破，讓每一個(gè)人能帶著(zhù)飽滿(mǎn)的人生記憶健康地老去。
參考文獻：
[1] Jing Tian et al., (2019) Disrupted hippocampal growth hormone secretagogue receptor 1α interaction with dopamine receptor D1 plays a role in Alzheimer’s disease. Science Translational Medicine, doi:10.1126/scitranslmed.aav6278
[2] World Alzheimer Report 2018. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.alz.co.uk/research/world-report-2018
[3] Scientists Link ‘Hunger Hormone’ to Memory in Alzheimer’s Study. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.utdallas.edu/news/research/hunger-hormone-memory-alzheimers-2019/?WT.mc_id=NewsHomePageCenterColumn
[4] Study of MK0677 for the Treatment of Alzheimer's Disease (0677-030)(COMPLETED). Retrieved Sep. 7, 2019, from https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00074529
每年9月，是國際阿爾茨海默病協(xié)會(huì )（ADI）倡導的“世界阿爾茨海默病月”。根據ADI的報告，每隔3秒，全世界就會(huì )多一位阿爾茨海默?。ˋD）患者。這種疾病將使患者逐漸失去過(guò)往幾十年的記憶，“孤零零”地走向人生的終點(diǎn)。
圖片來(lái)源：123RF
另一方面，這種神經(jīng)退行性疾病目前還沒(méi)有治愈的方法。多家藥企花費十數年時(shí)間為AD開(kāi)發(fā)的新藥物，卻幾乎全軍覆沒(méi)。沉重的疾病負擔促使科學(xué)家們不斷尋找攻克AD的新途徑。美國德克薩斯大學(xué)達拉斯分校（University of Texas at Dallas）杜蘅教授領(lǐng)銜的一支科研團隊，基于對患者和動(dòng)物模型的分析，帶來(lái)了一種可能的治療策略。他們發(fā)現，對“饑餓素”（ghrelin）的抵抗與AD的記憶喪失、認知障礙有關(guān)?！犊茖W(xué)》子刊Science Translational Medicine近期以封面文章介紹了這項成果。
那么，“饑餓素”是啥？從字面意思看跟“饑餓”有關(guān)，為啥能和AD扯上關(guān)系？
這是一種在胃中產(chǎn)生的激素，能向大腦發(fā)出信號，調節能量平衡和體重。它確實(shí)能夠促進(jìn)食欲，但有意思的是，相關(guān)研究表明，這種激素也可能與學(xué)習和記憶有關(guān)。
大腦中有一個(gè)叫海馬體的腦區對于學(xué)習、記憶和情緒至關(guān)重要，也是AD首先攻擊的區域之一。名為β淀粉樣蛋白的毒性蛋白在海馬體堆積，造成神經(jīng)細胞死亡，被認為是AD的一個(gè)早期癥狀。
在健康的海馬體中，饑餓素會(huì )與其受體GHSR1α相結合，而這種受體又會(huì )與多巴胺激活受體（DRD1）組合，兩者形成一個(gè)蛋白質(zhì)復合體，幫助腦細胞之間通信，最終維持記憶。
▲研究團隊主要成員Jing Tian博士、Lan Guo教授與杜蘅教授（圖片來(lái)源：UTD官網(wǎng)）
分析AD患者死后的腦組織樣本，杜蘅教授與同事觀(guān)察到，β淀粉樣蛋白會(huì )與海馬體的饑餓素受體結合。AD小鼠模型中的實(shí)驗進(jìn)一步證實(shí)，饑餓素受體被β淀粉樣蛋白“劫持”后，無(wú)法與多巴胺受體組合，導致神經(jīng)之間的突觸連接丟失，記憶受到損傷。這種情況讓研究人員聯(lián)想到了我們熟悉的糖尿病。由于胰島素抵抗，補償效應使得早期II型糖尿病患者的體內產(chǎn)生更多的胰島素去結合胰島素受體，但是無(wú)論身體產(chǎn)生多少胰島素，胰島素受體都難以激活下游的生化反應，將血液里的葡萄糖送入細胞內。
類(lèi)似地，在A(yíng)D患者的腦中，由于β淀粉樣蛋白結合了饑餓素受體，無(wú)論身體再怎么增加饑餓素，并讓腦中的GHSR1α數量增多，無(wú)奈這些受體無(wú)法行使功能。“基于我們的發(fā)現，AD或許與饑餓素抵抗有關(guān)。” 杜教授說(shuō)。
▲在A(yíng)D患者的大腦海馬體中，淀粉樣蛋白沉積與饑餓素受體結合（圖片來(lái)源：參考資料[1]）
這項新發(fā)現也讓近期一項受滯的臨床試驗有了一個(gè)合理的解釋。在這項臨床試驗中，研究人員使用一種名為MK0677的化合物，試圖激活大腦中的GHSR1α，但結果表明MK0677無(wú)法減緩AD的進(jìn)展。“我們的假設是，饑餓素受體與多巴胺受體的分離或許是影響AD患者認知的原因。”為了驗證這一猜想，杜蘅團隊的研究人員給AD小鼠模型同時(shí)注射了MK0677和另一種激活多巴胺受體的化合物。
按照設想，當饑餓素受體受到保護，同時(shí)增強多巴胺受體，可以促進(jìn)兩種受體形成復合物。果不其然！同時(shí)注射兩種藥物后，AD小鼠的認知和記憶得到了改善，海馬區神經(jīng)細胞之間的連接增強，病變減少。“同時(shí)激活兩種受體才是關(guān)鍵！”杜教授表示。
▲同時(shí)使用兩種受體的激動(dòng)劑顯著(zhù)增強了AD小鼠腦中的突觸（圖片來(lái)源：參考資料[1]）
“這還需要更多的研究，但針對這一機制的思路或許可以被證明是有治療效果的。”據悉杜教授已為該方法申請專(zhuān)利。這項發(fā)現也為我們理解衰老有了新的認識。 “隨著(zhù)年齡的增長(cháng)，我們身體的代謝往往發(fā)生變化。這些變化會(huì )影響心臟，影響腸胃，但也許還會(huì )通過(guò)改變GHSR1α來(lái)影響大腦。”杜蘅博士說(shuō)：“我們知道即使沒(méi)有AD，許多老年人也有記憶問(wèn)題，這可能與大腦中受體之間的分離有關(guān)，即使沒(méi)有淀粉樣蛋白。”
期待科學(xué)家們早日迎來(lái)新的突破，讓每一個(gè)人能帶著(zhù)飽滿(mǎn)的人生記憶健康地老去。
參考文獻：
[1] Jing Tian et al., (2019) Disrupted hippocampal growth hormone secretagogue receptor 1α interaction with dopamine receptor D1 plays a role in Alzheimer’s disease. Science Translational Medicine, doi:10.1126/scitranslmed.aav6278
[2] World Alzheimer Report 2018. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.alz.co.uk/research/world-report-2018
[3] Scientists Link ‘Hunger Hormone’ to Memory in Alzheimer’s Study. Retrieved Sep 5th 2019 from https://www.utdallas.edu/news/research/hunger-hormone-memory-alzheimers-2019/?WT.mc_id=NewsHomePageCenterColumn
[4] Study of MK0677 for the Treatment of Alzheimer's Disease (0677-030)(COMPLETED). Retrieved Sep. 7, 2019, from https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00074529
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